Die Glukose, der Traubenzucker, ist die wichtigste kurzfristige Energiequelle für unseren Körper. Vor allem das Gehirn ist abhängig von dieser Energiequelle: Rund die Hälfte der Glukose, die unser Körper verbraucht, geht allein auf Konto unseres Denkorgans. Der Zucker ist aber nicht nur lebensnotwendig, zu viel davon im Blut kann auch gefährlich werden. Deshalb hat der Körper Mechanismen entwickelt, mit denen die Zuckerkonzentration im Blut innerhalb gewisser Grenzen konstant gehalten wird.
Insulin – ein lebenswichtiger "Schlüssel"
Eine wichtige Funktion erfüllt dabei das Insulin, das in Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Dieses Hormon erst ermöglicht es, dass der Blutzucker von den Zellen und Geweben aufgenommen wird. Denn es bringt die Zellen dazu, ihre Membranen zu öffnen und den Zucker aufzunehmen – das Insulin hat daher im wahrsten Sinne des Wortes eine Schlüsselfunktion. Bei Menschen mit Diabetes funktioniert dies jedoch nicht richtig – je nach Typ fehlt entweder der "Schlüssel" oder aber das "Schloss" klemmt.
Beim Typ-1-Diabetes fehlt es am "Schlüssel": Das Immunsystem greift irrtümlich die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse an. Dadurch werden diese nach und nach zerstört. Schon bald kann der Körper dadurch kein eigenes Insulin mehr produzieren und der Blutzuckerspiegel gerät außer Kontrolle. Diese Autoimmunkrankheit beginnt schon im frühen Kindesalter, von ihr sind jedoch nur rund fünf Prozent der Diabetiker betroffen.
Diabetes Typ 2: Wenn das "Schloss" klemmt
Viel häufiger ist dagegen der Typ-2-Diabetes - früher auch als Altersdiabetes bezeichnet. Er ist die Folge einer komplexen Interaktion zwischen Umwelteinflüssen, Lebensstil und Genen und entwickelt sich meist schleichend. Bei den rund 95 Prozent der Diabetiker, die an diesem Typ leiden, fehlt es zunächst nicht am Insulin. Dieses kann aber nicht richtig wirken, weil das "Schloss" klemmt: Das Insulin kann die Zellmembranen nicht mehr für den Zucker öffnen.
Als Folge steigt der Blutzuckerspiegel, obwohl die Zellen unseres Körpers ihn dringend benötigen und daher immer wieder "Wir-brauchen-Zucker"-Signale aussenden. Das wiederum bringt die Bauchspeicheldrüse dazu, immer mehr Insulin auszuschütten – das aber nicht wirkt. Ein Teufelskreis. Hält dieser länger an, werden die insulinproduzierenden Zellen so erschöpft, dass sie ihre Arbeit einstellen. Damit hat der Betroffene ein doppeltes Problem: Ihm fehlt Insulin und seine Zellen sind insulin-unsensibel geworden.
Schuld ist der Überfluss
Die Zahl der Menschen mit Diabetes Typ-2 nimmt rasant zu: Heute sind in Deutschland schon rund zehn Prozent der Bevölkerung betroffen, vor gut 50 Jahren war es erst ein Prozent. Einer der wichtigsten Gründe dafür ist unsere Lebensweise. Denn auch wenn es eine genetische Veranlagung zum Diabetes gibt, einen noch größeren Einfluss haben Ernährung, Körpergewicht und Bewegung. Kein Wunder also, dass mit der Zunahme übergewichtiger Menschen in den Industrieländern auch die Zahl der Diabeteskranken steigt – immer häufiger sind sogar schon Kinder betroffen.
Nach den Erkenntnissen der Experten ist es vor allem ein Zuviel an Kalorien, vor allem aus kohlehydratreicher Nahrung, die einen Diabetes fördern. Süßigkeiten, gezuckerte Limonaden und Junkfood sind beste Voraussetzungen, um den Insulin-Stoffwechsel durcheinander zu bringen. Auch Süßstoffe beispielsweise in Light-Limonaden, scheinen eine Insulin-Resistenz zu begünstigen.
Aber andere Faktoren stehen heute ebenfalls im Verdacht, den Diabetes zu fördern. So kann schon kurzzeitiger Schlafmangel den Insulin-Stoffwechsel messbar stören, wie Forscher herausgefunden haben. Zudem deutet einiges darauf hin, dass Umweltchemikalien wie Weichmacher und Bisphenol A, aber auch Flammschutzmittel unseren Stoffwechsel negativ beeinflussen und das Diabetesrisiko erhöhen.
Übergewicht verstärkt das Problem
Kommt dann noch Übergewicht dazu und zu wenig Bewegung, dann steigt das Risiko, dass unsere Zellen nicht mehr richtig auf das Insulin reagieren. Studien zeigen, dass gut zwei Drittel der Übergewichtigen bereits insulinresistente Zellen haben. Allerdings: Ganz so simpel ist das Ganze leider nicht: Zwar tritt Diabetes häufig in Verbindung mit Übergewicht auf, aber längst nicht alle Übergewichtigen werden Diabetiker.
"Es gibt auch fettleibige Menschen mit Insulinresistenz, die trotzdem nie einen Diabetes entwickeln", erklärt Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE). Umgekehrt wirkt beugt Bewegung bei einigen Menschen effektiver einem Diabetes vor als bei anderen. Und auch wer familiär vorbelastet ist, erkrankt nicht automatisch. Selbst bei genetischer Belastung lässt sich die Krankheit durch ausgewogene Ernährung und mehr Bewegung hinauszögern oder verhindern.
Was kann ich tun?
Wir können einiges tun, um unser Diabetesrisiko gering zu halten. Und selbst wenn wir schon an Diabetes erkrankt sind, gibt es einige Tipps, die helfen, die Krankheit im Zaum zu halten. Wir haben die sieben wichtigsten für Sie zusammengestellt.
- Meiden Sie gezuckerte oder mit Süßstoff gesüßte Limonaden. Löschen Sie ihren Durst lieber mit ungesüßtem Früchtetee oder Wasser.
- Süßigkeiten wie Schokolade und Fastfood sollten Sie nur in Maßen essen. Für den kleinen Hunger zwischendurch lieber mal in einen Apfel beißen.
- Wurst und Fleisch mit viel Fett sollten die Ausnahme sein. Denn die ungesättigten Fette dieser Lebensmittel machen nicht nur dick, sie beeinträchtigen auch den Stoffwechsel.
- Achten Sie auf ihr Gewicht und den Bauchumfang. Denn gerade der Fettansatz am Rumpf kann das Diabetesrisiko erhöhen.
- Vollkornbrot statt Weißmehl, Müsli statt Croissant: Essen Sie möglichst zuckerarm und ballaststoffreich. Denn dann schüttet der Körper weniger und langsamer Insulin aus – und das schont die Zellen.
- Bringe Sie ihre Körper regelmäßig in Bewegung. 30 bis 60 Minuten am Tag sind optimal. Das muss nicht das Fitnessstudio oder langes Joggen sein, auch ein Spaziergang oder die Fahrt mit dem Fahrrad zur Arbeit zählen mit.
- Gönnen Sie sich ausreichend Schlaf und Entspannungsphasen. Denn Schlafmangel und Stress erhöhen das Diabetesrisiko.
