Chemie-Nobelpreis 2021 für neuartige Katalysatoren
Den diesjährigen Chemie-Nobelpreis erhalten zwei Forscher, die eine ganz neue Klasse von Katalysatoren entdeckt haben: einfache organische Moleküle, mit deren Hilfe sich maßgeschneiderte asymmetrische Verbindungen herstellen lassen. Der Preis geht an Benjamin List vom Max-Planck-Institut für Kohlenforschung in Mülheim und an David MacMillan von der Princeton University. Ihre Entdeckung hilft heute bei der Herstellung von Arzneimitteln, Chemikalien und sogar Solarzellen.
Bevor die beiden Preisträger im Jahr 2000 ihre Erkenntnisse publizierten, kannte man nur zwei Arten von Katalysatoren. In der Natur und im menschlichen Körper katalysieren bestimmte Proteine - Enzyme genannt - eine Vielzahl biochemischer Reaktionen. Die zweite Klasse sind anorganische Metallverbindungen, wie sie beispielsweise in Katalysatoren von Fahrzeugen zum Einsatz kommen.
Dazu kommt nun eine dritte Klasse, die sogenannte asymmetrische Organokatalyse. Wie die Preisträger feststellten, können auch Aminosäuren wie Prolin oder bestimmte andere stickstoffhaltige ringförmige Kohlenwasserstoff-Verbindungen Reaktionen organischer Moleküle effektiv und gezielt zu katalysieren. Mit ihnen ist es sogar möglich, von Molekülen, die sonst in zwei spiegelverkehrten Varianten vorkommen, nur eine dieser chiralen Foren herzustellen.
"Dieses Konzept der Katalyse ist ebenso einfach wie genial", sagt Johan Åqvist, Vorsitzender des Nobelpreiskomitees für Chemie. Neben Rohstoffen für Arzneimittel und chemische Produkte lassen sich durch die asymmetrische Organokatalyse heute auch neue Materialien für organische Solarzellen. Weil die organischen Katalysatoren zudem anders als viele Metallkatalysatoren ungiftig und umweltverträglich sind, tragen sie auch dazu bei, die Chemie ein wenig grüner zu machen.
Physik-Nobelpreis 2021 für Arbeiten über komplexe, ungeordnete Systeme
Der Physik-Nobelpreis 2021 steht im Zeichen komplexer Systeme: Der US-Physiker Syukuro Manabe und Klaus Hasselmann vom Max-Planck-Institut für Meteorologie in Hamburg werden für ihre Pionierarbeit in der Klimamodellierung ausgezeichnet, ohne die heutige Klimaforschung nicht möglich wäre. Manabe begann mit einem Modell, das nur eine 40 Kilometer hohe Säule der Atmosphäre, deren Gase und ihre Interaktion mit der Strahlung betrachtete.
Mithilfe dieses Modells gelang es dem Forscher erstmals nachzubilden, wie einzelne Gase, Konvektionsströmungen oder die Luftfeuchtigkeit und Temperatur zur Strahlungsbilanz und Temperatur der Erde beitragen. Zum ersten Mal bestimmte er auch die Klimasensitivität – das Ausmaß, in dem die Temperatur auf eine Erhöhung der CO2-Werte reagiert. Bis 1975 entwickelte Manabe sein Modell zum ersten globalen Klimamodell weiter.
Klaus Hasselmann vom Max-Planck-Institut für Meteorologie in Hamburg nahm sich ein weiteres entscheidendes Problem der Klimamodellierung vor: den Zusammenhang zwischen Wetter und Klima. Denn die chaotischen und in ganz unterschiedlichen Zeitskalen schwankenden Wetterbedingungen machen es schwer, langfristige Klimatrends und mögliche Einflussfaktoren auf diese Trends zu erkennen. Hasselmann entwickelte eine Methode, das "Grundrauschen" des Wetters mit in die Modelle einzubeziehen und verfeinerte die Modellierung so, dass der "Fingerabdruck" einzelner Einflussfaktoren identifizierbar wird -darunter auch der anthropogenen Beitrag.
Die zweite Hälfte des diesjährigen Physik-Nobelpreises geht an den italienischen Forscher Giorgio Parisi, der sich mit ebenso komplexen Systemen beschäftigt hat – nur in weit kleinerem Maßstab. Er untersuchte, warum sich bei "Spinglas" – einem Metall mit wenigen Fremdatomen eines anderen Metalls, manchmal die Magneteigenschaften radikal ändern. Parisi gelang es als erstem, die Physik hinter diesen Wechselwirkungen mathematisch zu beschreiben, und er legte damit die Grundlage für die Beschreibung von verschiedensten komplexen, ungeordneten Systemen.
Medizin-Nobelpreis für Entdecker der Hitze- und Berührungssensoren
Unsere Haut ist unser größtes Sinnesorgan. Sie ist dicht gespickt mit Sensoren, die verschiedenste Reize registrieren – von Kälte bis Hitze, vom leichten Windhauch oder Streicheln bis zum schmerzhaften Stich einer Nadel. Diese Wahrnehmungen helfen uns nicht nur, unsere Umwelt zu erspüren, sie bewahren uns auch vor Verletzungen und warnen uns vor Gefahren. Aber wie passiert dies genau? Diese Frage haben die beiden diesjährigen Nobelpreisträger für Medizin beantwortet.
David Julius von der University of California in San Francisco entdeckte in den 1990er Jahren, wie wir den Hitzeschmerz wahrnehmen, der durch zu hohe Temperaturen oder auch den Chili-Inhaltsstoff Capsaicin ausgelöst wird. Dafür kartierten Julius und seine Kollegen zunächst alle Gene, die bei Nagetieren aktiv werden, wenn diese auf äußere Reize reagieren. Diese Gene fügten sie jeweils einzeln in das Erbgut von kultivierten Zellen ein und prüften dann, ob diese auf Capsaicin reagierten.
Sie entdeckten dabei ein Gen, durch das zuvor für Capsaicin unsensible Zellen plötzlich auf den Reiz reagierten. Dieses Gen enthält die Bauanleitung für einen zuvor unerkannten Ionenkanal in der Zellmembran – TRPV1. Tests ergaben: Wenn dieses Membranmolekül mit Hitze oder Capsaicin in Kontakt kommt, öffnet es sich und löst so das Nervensignal aus, das wir als Hitzeschmerz wahrnehmen.
Der zweite Preisträger identifizierte den Sensor, mit dem wir Berührungen detektieren. Bei seiner Forschung am Scripps Research Institute in La Jolla suchte der in Beirut geborene Ardem Patapoutian zunächst die Zellen der Haut, die beim Anstupsen mit einer Pipette messbare elektrische Signale erzeugten. Nachdem diese gefunden waren, schalteten Patapoutian und sein Team in den Zellen nach und nach Gene aus und fanden so eines, ohne das die Zelle nicht mehr aufs Anstupsen reagierte.
Nähere Analysen enthüllten: Verantwortlich ist ein in der Zellmembran sitzendes Protein namens Piezo1. Dieses besteht aus einer zentralen Pore, die von drei großen, propellerartigen Blättern umrahmt wird. Wirkt mechanischer Druck auf diese in Ruhe gebogenen Sensorblätter ein, flachen sie ab und öffnen dadurch die Kernpore des Rezeptors. Dies löst das druckspezifische Nervensignal aus.
